アキレス腱断裂：生理的な腱再生をもたらすシグナルを同定

PI3K-Aktシグナルは腱細胞と腱滑膜細胞の細胞増殖能、細胞遊走能、幹細胞性を制御して生理的腱再生をもたらす

　岐阜大学 整形外科の後藤篤史（現 山内ホスピタル）、河村真吾特任講師、秋山治彦教授らの研究グループは、東京大学 分子病理学分野 山田泰広教授、東京大学医科学研究所　システム疾患モデル研究センター 小沢学准教授、田口純平特任助教、愛媛大学 プロテオサイエンスセンター　今井祐記教授、東京科学大学 システム発生・再生医学分野 淺原弘嗣教授、松島隆英助教、東京科学大学　生体材料工学研究所 岸田晶夫教授、東洋大学　生命科学部生体医工学科 木村剛教授との共同研究で、腱の再生に関わる重要なシグナル伝達経路であるPI3K-Aktシグナルを発見しました。
　腱は再生能力が低いため、成人・高齢者の腱損傷後の修復には年単位を要し、健常な状態へ再生することは困難です。一方、小児の腱損傷においては治癒期間も短く、再断裂や癒着をきたしにくいです。本研究では、加齢に伴い変化する腱再生能力を規定する分子制御機構を解析し、PI3K-Aktシグナルを同定しました。PI3K-Aktシグナルは腱再生の細胞源である腱細胞（Scx+細胞）と腱滑膜細胞（Tppp3+細胞）の細胞増殖能、細胞遊走能、幹細胞性を制御していることを明らかにしました。本成果は、治療に難渋する成人・高齢者の腱疾患・外傷に対する新規治療法開発の足掛かりになると期待されます。
　本研究成果は、日本時間2025年4月20日にNature Communications誌のオンライン版で発表されました。

【研究成果のポイント】
・若齢マウスに備わる生理的腱再生を制御するシグナルとしてPI3K-Aktシグナルを同定しました。
・若齢マウスのアキレス腱損傷モデルにおいて、PI3K-Aktシグナルを抑制すると、再生腱の菲薄化、力学的強度の低下、歩行能力の低下をもたらしました。
・PI3K-Aktシグナルは再生腱の細胞源である腱細胞（Scx+細胞）と腱滑膜細胞（Tppp3+細胞）の細胞増殖能、細胞遊走能、幹細胞性を制御していることを明らかにしました。

図. 若齢マウスと高齢マウスのアキレス腱損傷後（5日目）のRNAシーケンス解析

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