肥満はアルツハイマー病の発症リスクではない可能性
～脳内の脂質変動に遺伝子以外の制御が関与することを示唆～

　名古屋大学環境医学研究所病態神経科学分野の川出 野絵 特任助教、山中 宏二 教授らの研究グループは、同研究所分子代謝医学分野の菅波 孝祥 教授、田中 都 講師、発生・遺伝分野の荻 朋男 教授、かずさDNA研究所、名古屋市立大学との共同研究で、アルツハイマー病（AD）の脳でのミエリン含有脂質量の変動は遺伝子発現による制御だけではなく、他の複数の制御を受けていることを明らかにしました。
　ADの脳では髄鞘（ミエリン）に主要に含まれる脂質の量が変動していることが報告されています。ミエリン産生を担うのはオリゴデンドロサイトという細胞ですが、ADの脳でミエリン含有脂質量が変動する機構は明らかとなっていません。また、肥満はADのリスク因子ですが、65歳以上の肥満はADリスクではないことが指摘されており、肥満とAD病態との関連性は明確に分かっていません。
本研究では、ADマウスの脳でのミエリン含有脂質量の変動が肥満の影響を受けることを明らかにしました。一方で、ADマウスのオリゴデンドロサイトでの脂質代謝系遺伝子群の発現変動は肥満の影響を受けませんでした。よって、ADでのミエリン含有脂質量の変動は遺伝子発現以外の制御も関与すると推察されます。また、肥満によってADでの認知機能障害は増悪せず、一部の神経炎症指標はむしろ改善傾向がみられました。肥満とAD病態との関連には病態ステージや食習慣、年齢など、複数の要因が関与すると考えられます。
　本研究成果は、2026年2月4日（日本時間）付で国際科学雑誌「Scientific Reports」にオンライン先行公開されました。

【研究成果のポイント】

・ アルツハイマー病（AD）マウス脳ではミエリン注1）含有脂質量が変動し、肥満の影響を受けていたが、ミエリン産生細胞であるオリゴデンドロサイト注2）の遺伝子発現変動はミエリン含有脂質量の変動を反映していなかった。

・ADの脳でのミエリン含有脂質の代謝には遺伝子以外の制御の可能性が考えられる。

・肥満はADでの認知機能障害を悪化せず、一部の神経炎症注3）指標は改善した。肥満とAD病態との関連には病期や食習慣、年齢などの複数要因が関与し得る。

詳しい研究成果（和文）はこちら